L’embolie pulmonaire (EP) et la thrombose veineuse profonde (TVP) sont les deux principales présentations cliniques d’une même entité, la maladie veineuse thromboembolique (MVTE). La MVTE constitue un problème de santé publique majeur en raison de sa fréquence (incidence annuelle entre 1 et 2 cas pour 1 000 habitants par an) et est associée à des complications à long terme qui affectent la qualité de vie des patients. Les complications majeures sont la récidive de la MVTE et des séquelles résiduelles dues à la mauvaise résorption du thrombus (syndrome post-thrombotique ou hypertension pulmonaire thromboembolique chronique). Cette maladie est plurifactorielle, impliquant des facteurs de risque cliniques (chirurgie, cancer, exposition hormonale aux estrogènes, grossesse) et/ou biologiques, héréditaires (thrombophilies héréditaires), ou acquis (anticorps antiphospholipides). Cependant, dans 50 % des cas aucune cause n’est identifiée et on parle alors de MVTE idiopathique.
La triade de Virchow décrit traditionnellement les 3 facteurs majeurs impliqués dans les mécanismes physiopathologiques de la MVTE que sont l’hypercoagulabilité, la dysfonction endothéliale et les changements hémodynamiques (stase et sténose).
Cependant, la contribution des mécanismes inflammatoires dans la physiopathologie des thromboses est aujourd’hui bien décrite. Dans cet article, nous discuterons du rôle majeur de l’endothélium dans la thromboinflammation et comment il contribue à la formation et à la résolution de la MVTE.