La signalisation calcique, correspondant à la variation de concentration cellulaire en ions calcium (Ca2+), est l’un des plus importants mécanismes ubiquitaires de communication inter- et intracellulaire. Celle-ci est finement régulée conduisant à des messages précis dans le temps et dans l’espace subcellulaire. Les mécanismes impliqués et les messages créés représentent aujourd’hui un défi technique et scientifique pour être décodés et corrigés en cas de nécessité. L’activation plaquettaire via le collagène ou la thrombine conduit à la mobilisation du Ca2+ depuis des réserves intracellulaires. Cette augmentation de Ca2+ est nécessaire à la sécrétion des activateurs secondaires tels que le thromboxane ou l’ADP des granules denses. Notre équipe s’intéresse en particulier aux pompes à Ca2+ appelées Sarco/Endoplasmic Reticulum Ca2+ ATPase (SERCA) permettant la création de ces réserves intracellulaires de calcium. Nos travaux ont montré que, dans les plaquettes, les 2 isoformes (SERCA2b et SERCA3) sont impliquées dans des voies de signalisation distinctes, et ont mis en évidence une nouvelle voie engageant la mobilisation des réserves spécifiquement contrôlées par SERCA3 par le Nicotinic Acid Adenine Dinucleotide Phosphate (NAADP). Cette mobilisation de Ca2+ permet l’activation plaquettaire en réponse à de faibles doses d’activateur en induisant une sécrétion rapide d’ADP qui vient renforcer la voie de signalisation classique nécessitant la mobilisation des réserves de Ca2+ dépendantes de SERCA2b par l’inositol trisphosphate (IP3).