RÉSUMÉ
Les pathologies artérielles, en particulier l’athérosclérose, sont à l’origine de thromboses potentiellement mortelles. Dans ces pathologies, le concours des facteurs de la coagulation et de protéines étroitement associées est un événement terminal. Pourtant, depuis une vingtaine d’années, des rôles cellulaires des facteurs de la coagulation ont été mis en évidence mettant en lumière tout un pan de fonctions jusqu’alors inexploré des facteurs de la coagulation et de l’hémostase. Les facteurs identifiés l’ont été grâce aux recherches portant sur les récepteurs impliqués dans l’hémostase, et plus particulièrement les récepteurs de l’activation plaquettaire. Cependant, ces récepteurs étant présents à la surface d’autres cellules, notamment vasculaires, les fonctions allant au-delà de l’hémostase ont très rapidement été étudiées. Le facteur von Willebrand (VWF) est une glycoprotéine impliquée dans l’hémostase et dont les liens avec la physiopathologie vasculaire ont été mis en évidence il y a plusieurs dizaines d’années. Cependant, contrairement aux facteurs de la coagulation dont les cibles ont été identifiées en premier lieu, les voies de signalisation et les modes d’action du VWF sur les cellules vasculaires n’ont commencé à être identifiés que récemment. Ainsi, dans cette revue, nous allons revenir sur les effets cellulaires propres à la physiopathologie vasculaire des facteurs intervenants dans l’hémostase, et plus particulièrement aux données propres au VWF.