RÉSUMÉ
Dès le début de la pandémie de COVID-19, une augmentation des événements thrombotiques affectant la micro et macro-circulation, veineux ou artériels, chez les patients infectés a été observée. En plus des facteurs de risque de thrombose comme l’alitement, l’âge, les comorbidités, le surpoids, l’état inflammatoire, plusieurs équipes ont décrit la présence fréquente d’anticorps antiphospholipides (APL). Les anticoagulants circulants de type lupique ou lupus anticoagulant (LA), possiblement transitoires, ont été trouvés avec une fréquence inhabituelle chez les patients graves hospitalisés. En revanche, les anticorps anticardiolipine (aCL) et anti-β2-glycoprotéine I (aβ2GPI) de type IgM et IgG n’ont été retrouvés que rarement. La technique de recherche de LA est une technique sensible à la présence d’héparine et à la C-réactive protéine (CRP) et est codifiée. La présence de ces LA est probablement due au déséquilibre immunitaire et à l’en-dothéliopathie de la COVID-19. Certaines équipes ont essayé de corréler la présence de ces APL aux thromboses, mais les résultats publiés sont discordants. La recherche d’APL lors du diagnostic et du suivi des patients atteints de SARS-CoV-2 pourrait être pertinente afin de mieux explorer ceux qui ont des symptomatologies chroniques potentiellement auto-immunes.
MOTS CLÉS
antiphospholipides, COVID-19, lupus anticoagulant, thrombose
ABSTRACT
From the beginning of the COVID-19 pandemic, an increase in microvascular and macrovascular thrombotic events in infected patients has been observed. In addition to usual risk factors for the development of throm-bosis such as bed rest, age, comorbidities, overweight, inflammatory status, several teams have described the frequent presence of antiphospholipid antibodies (aPL). Lupus anticoagulant (LA), possibly transient, has been found with an unusual frequency in hospitalized patients. In contrast, anticardiolipin (aCL) IgG/IgM and anti-β2-glycoprotein-I (aβ2GPI) IgG/IgM antibodies have been rarely detected. The LA testing could be sen-sitive to the presence of heparin and C-reactive protein (CRP) and the laboratory procedure is well defined. The presence of LA is probably due to immunity perturbation and endotheliopathy due to COVID-19. Some teams have tried to correlate the presence of aPL to thrombosis, but published results were discordant. The search for aPL, at diagnosis or during SARS-CoV-2 follow up, could be relevant in order to better explore those with potentially autoimmune chronic symptoms.
KEYWORDS
antiphospholipid, COVID-19, lupus anticoagulant, thrombosis
