RÉSUMÉ
La consommation de protoxyde d’azote (N2O) à des fins récréatives a considérablement augmenté ces dernières années, notamment chez les jeunes adultes. La consommation de ce produit à intervalles rapprochés et/ou à fortes doses peut entraîner de sévères troubles neurologiques. Des cas d’événements thromboemboliques veineux et artériels sont également décrits dans la littérature. Nous rapportons ici le cas d’un patient âgé de 19 ans, consommateur régulier de N2O et qui a présenté une thrombose veineuse cérébrale, ainsi que les principales caractéristiques des cas de thromboses décrits dans la littérature dans ce contexte. La majorité des patients présentent une hyperhomocystéinémie lors de l’événement thrombotique, secondaire à une inactivation fonctionnelle de la vitamine B12 induite par le N2O. L’hyperhomocystéinémie, par ses possibles effets prothrombotiques, pourrait jouer un rôle central dans la survenue de ces complications. Les principales données cliniques et expérimentales actuellement disponibles en faveur de ce mécanisme sont également décrites. Dans un contexte de thrombose survenant chez un patient jeune, quelles que soient la localisation et la présence ou non de facteurs de risque cliniques ou biologiques associés, il semble indispensable de dépister une potentielle intoxication au N2O et en conséquence de rechercher une hyperhomocystéinémie. Des études sont nécessaires pour préciser l’incidence des événements thromboemboliques chez les consommateurs de N2O et confirmer les mécanismes impliqués.
MOTS CLÉS
hyperhomocystéinémie, protoxyde d’azote, thromboses
ABSTRACT
Recreational use of nitrous oxide (N2O) has increased significantly in recent years among young adults. The N2O use at short intervals and/or in large doses can cause severe neurological disorders. Cases of venous and arterial thromboembolic events have also been reported in this context. Here, we report the case of a 19-yearold patient, regular user of N2O, who presented with extensive cerebral venous thrombosis, as well as the characteristics of the thromboembolic events occurring in this context described in literature. The majority of propatients exhibit hyperhomocysteinemia at the time of the thrombotic event, secondary to functional inactivation of vitamin B12 induced by N2O. Hyperhomocysteinemia, through its possible prothrombotic effects, could therefore play a central role in the occurrence of these complications. The clinical and experimental data currently available in favour of this mechanism are discussed. In the context of thrombosis occurring in a young patient, regardless of the location and the presence or not of associated clinical and biological risk factors, it seems essential to investigate potential N2O abuse and in consequence to look for a hyperhomocysteinemia. Future studies are needed to clarify the incidence of thromboembolic events in N2O consumers and to confirm the involved mechanisms.
KEYWORDS
hyperhomocysteinemia, nitrous oxide, thrombosis
