RÉSUMÉ
Des perturbations du bilan d’hémostase peuvent survenir au diagnostic d’une leucémie aiguë (LA) ou lors de l’administration d’une chimiothérapie (L-asparaginase). Nous rapportons ici le cas d’un garçon de 14 ans dont le diagnostic de LA lymphoblastique BII de type LAL ABL-like est posé avec un bilan d’hémostase initialement normal. Lors de la phase d’induction, après 7 jours de traitement par des corticoïdes seuls, une hypofibrinogénémie isolée à 1,32 g/L est constatée avant même l’introduction de vincristine ou de L-asparaginase. Le bilan d’hémostase s’aggrave alors que les corticoïdes sont poursuivis et la vincristine puis la L-asparaginase introduites. Au décours il n’y a pas eu de complications hémorragiques ni thrombotiques malgré un fibrinogène indosable (< 0,4 g/L).
Dans la littérature, plusieurs cas cliniques ont rapporté des anomalies du bilan d’hémostase lors des phases d’induction de chimiothérapie mais seul un article de 1992 mentionne une diminution du fibrinogène survenant lors du traitement par glucocorticoïdes seuls et s’aggravant sous asparaginase. Les mécanismes sous-jacents ne sont à ce jour pas clairement élucidés.
Ce cas clinique rappelle l’importance de la surveillance du bilan d’hémostase au diagnostic et à l’instauration de la chimiothérapie. Suite à ce cas, nous souhaitons, au niveau national, colliger d’autres cas semblables afin d’être en mesure de les caractériser et d’identifier avec un meilleur niveau de preuve les mécanismes physiopathologiques impliqués.
MOTS CLÉS
corticoïdes, fibrinogène, LAL
ABSTRACT
Hemostatic alterations can occur at the diagnosis of acute leukemia (AL) or during chemotherapy treatment (L-asparaginase). We report here the case of a 14-year-old boy whose diagnosis of AL lymphoblastic BII type ABL-like ALL was made with initially normal coagulation tests. During the induction phase, after 7 days of corticosteroids only, isolated hypofibrinogenemia at 1.32 g/L was noted, before the introduction of vincristine or L-asparaginase. The hemostasis tests worsened as corticosteroids were continued and vincristine then L-asparaginase were introduced. Subsequently, there was no hemorrhagic or thrombotic complications despite undetectable fibrinogen levels (< 0.4 g/L). In the literature, several clinical cases reported abnormalities in the hemostasis assessment during the induction phases of chemotherapy, but only one article from 1992 mentions a reduction in fibrinogen level occurring during treatment with glucocorticoids alone and worsening under asparaginase. The underlying mechanisms are not yet clearly elucidated. This clinical case highlights the importance of monitoring the hemostasis assessment at diagnosis and at the start of chemotherapy. Following this case, we wish to collect other similar cases at national level in order to be able to better characterize them and identify the undelying pathophysiological mechanisms.
KEYWORDS
ALL, corticoids, fibrinogen
